肺下のフォンタン循環サポートのための粘性インペラポンプの受動的性能評価と検証
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肺下のフォンタン循環サポートのための粘性インペラポンプの受動的性能評価と検証

Jun 17, 2023

Scientific Reports volume 13、記事番号: 12668 (2023) この記事を引用

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メトリクスの詳細

単心室欠損を有するフォンタン手術を受けた患者は、最終的にフォンタン不全に直面します。 ロータリーポンプ技術を使用した長期大静脈肺補助装置は、フォンタン不全を予防および治療するための肺補助電源として現在開発されています。 わずか 2 mmHg の大静脈肺圧降下が患者の血行力学を損なう可能性があるため、ポンプ故障 (0 RPM) の場合には、低い油圧抵抗が重要な安全要件です。 したがって、この研究の目標は、フォンタン患者向けに開発している粘性インペラポンプ (VIP) の受動的性能を評価し、体外データに対して流れシミュレーションを検証することです。 心拍出量が 3 ~ 11 L/min の模擬循環ループ (MCL) を使用して、2 つの異なるブレード高さ (1.09 mm 対 1.62 mm) とブランクのハウジング モデルをテストしました。 三次元の流れシミュレーションが実行され、MCL データと比較されました。 インシリコおよび MCL の結果では、どちらのブレード高さでも心拍出量 7 L/min で圧力降下が 2 mmHg 未満であることが実証されました。 圧力損失については、シミュレーションと MCL 結果の間に良好な一致がありました (平均差 - 0.23 mmHg 95% CI [0.24-0.71])。 ブランクハウジングモデルと比較して、ポンプ表面の低壁せん断応力領域と振動せん断指数が低く、平均洗い流し時間は 2 秒以内でした。 この研究では、フォンタン患者の正常な心拍出量下でのブランクハウジングモデルと比較して、故障状態における現在の VIP 設計の低抵抗特性が、ウォッシュアウト時間を増加させることなく臨床的に許容可能な最小限の圧力損失をもたらすことを実証しました。

フォンタン手術は、単心室心欠損を持って生まれた小児に対する典型的な緩和手術手順の 3 番目で最終段階です。 フォンタン手術では、下大静脈 (IVC) が、心臓外の拡張ポリテトラフルオロエチレン (ePTFE) グラフトまたは心房内側管バッフルを介して肺動脈 (PA) に送られます。 フォンタン完了後、全身静脈還流は PA に完全に迂回され、全大静脈肺接続 (TCPC) が形成されます。 フォンタン手術後の早期死亡は大幅に減少したにもかかわらず、長期的な罹患率と死亡率は依然として懸念されています。 これは主に、単心室フォンタン循環に固有の非効率性によるもので、機能的な肺下心室が欠如しているため、肺への流れが拍動せず、エネルギーもブーストされません。 最近の研究では、フォンタン機能不全と晩期合併症が死亡 40 人中 30 人の原因であり、フォンタン晩期合併症から解放されるのは 5 年目と 20 年時点でそれぞれ 53% と 31% にすぎないことが示されています1。 フォンタン修復後の全体的な 30 年生存率は、患者 1,052 人の単一センターコホートではわずか 43% です。

フォンタン生理学は、正常な両心室生理学と比較して、全身静脈圧の上昇、相対的な肺動脈低血圧、心拍出量の減少を犠牲にして、ほぼ正常な酸素飽和度を生成します。 これらの要因は、いわゆる「フォンタンのパラドックス」の基礎を形成します。 全身静脈圧の慢性的かつ進行性の上昇、肝臓、腸、リンパ系の障害、正常以下の心拍出量、肺毛細血管楔入圧の上昇、全身血管抵抗はすべて、フォンタン関連疾患の症候群の一因となります3。 しかし、興味深いことに、フォンタン生理機能に欠陥がある患者の大部分では、心室収縮機能は保たれたままです4。 これは、フォンタン機能不全が一次ポンプ機能不全に二次的なものではなく、むしろ後期フォンタン機能不全の進行に寄与する病的な心室リモデリングや拡張機能障害を引き起こすと想定されている慢性的な前負荷遮断に二次的なものであることを示唆しています3,5。 言い換えれば、フォンタン不全は単一心室自体の不全ではなく、むしろ心室を満たす不全である。 これを踏まえ、我々は、大静脈から PA まで肺下圧を 5 ~ 7 mmHg 上昇させることができる機械的な大動脈肺補助装置を追加することで、「フォンタンのパラドックス」を逆転させることができると仮定しました。肺血流量と全身の心室前負荷を減少させることなく減少させ、正常な 2 心室循環をエミュレートします。 たとえば、フォンタン患者の場合、ポンプによって圧力水頭が 7 mmHg 増加する望ましい条件は、大腿部側で 2 ~ 3 mmHg の減少、PA 側で 4 ~ 5 mmHg の増加につながる可能性があります。大静脈圧は、VIP サポート前の PA 圧と同じです。6、7、8。

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